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CP-91149在有葡萄糖存在時(shí)，選擇性抑制糖原磷酸化酶，IC50為0.13 μM，在無葡萄糖存在時(shí)，作用效果低5到10倍。CP-91149對(duì)人肝糖原磷酸化酶A(HLGPa)的抑制作用比對(duì)咖啡因(IC50 = 26 μM)高200倍。CP-91149 (10-100 μM)劑量依賴性抑制胰高血糖素刺激的肝糖分解，在離體大鼠肝細(xì)胞和原代人肝細(xì)胞中，IC50 為~2.1 μM。[1] CP-91149也會(huì)有效抑制人肌肉磷酸化酶A和B的活性，IC50分別為0.2 μM和~0.3 μM。CP-91149以2.5 μM處理誘導(dǎo)肝細(xì)胞中磷酸化酶失活和糖原合成酶連續(xù)失活，糖原合成在5 mM葡萄糖下增加7倍，在20 mM葡萄糖下增加2倍。CP-91149能夠部分抵消磷酸化酶過表達(dá)的作用。[2] CP-91149也會(huì)有效抑制大腦GP，在A549細(xì)胞中IC50為0.5 μM。CP-91149以10-30 μM的劑量處理，在A549和HSF55細(xì)胞中引起顯著的糖原積累。CP-91149處理增加HSF55細(xì)胞中G1期細(xì)胞，伴隨S期數(shù)量顯著減少，與p21 和p27的表達(dá)相一致。[3] CP-91149也會(huì)促進(jìn)非工程或GP過表達(dá)培養(yǎng)的人肌肉細(xì)胞中GS (糖原合成酶)脫磷酸化和活化，但僅作用于缺乏糖原的細(xì)胞。[4]